Перевела, если что-то не понятно, прошу прощения, еще не совсем на "ты" с языком.
оригинал статьи на англ. языке
http://www.rmca.org/Articles/truehairless.htm Teresa Lee
перевод с польского
http://forum.szczury.org/showthread.php?tid=10797&start=0 Генотипы лысости
На сегодняшний день существуют три гена лысости у крыс. В научной среде эти гены определены как rnu (Rowett nude), fz (fuzzy) i shn (shorn). Генотипы rnu/rnu, fz/fz i shn/shn отвечают за лысость, а Rnu/rnu, Fz/fz i Shn/shn нет. Как мы сейчас увидим, очень важно знать генотип своей лысой крыски.
1) ген rnu впервые обнаружен в 1953 в лаборатории Шотландии. У крыс rnu/rnu нет тимуса (биологическая справка: тимус обеспечивает организм половыми гормонами до полового созревания (то есть до развития половых желез), а затем практически полностью замещается лимфоидной тканью), другими словами, они лишены значительной части иммунной системы. Это делает их очень восприимчивыми к различным инфекциям, чаще всего связанным с дыхательной системой и глазами. Средняя продолжительность жизни лысых крыс rnu/rnu – 9 месяцев.
2) Крыса типа фазз fz/fz была выведена первый раз в 1976 году в лаборатории Пенсильвании (США). Безволосые фаззы имеют склонность к наличию неправильноко прикуса и около 50% самцам и 75% самкам необходимо периодически подрезать зубы, чтобы они могли нормально есть. Одной из распространенных причин смерти среди крыс fz/fz - проблемма с почками, которая начинается около года. В стерильных условиях все самки и 80% самцов умрут по причине неработоспособности почек. Средняя продолжительность жизни безволосы крыс fz/fz от 17 месяцев, в случае самцов и 20, в случае самок.
3) ген shn впервые обнаружен в 1998 в лаборатории Коннектикута. Крысы shn/shn также страдают от заболеваний почек. Все shn/shn крысы гибнут от тяжелых нарушений работы почек к 14 месяцам, а средняя продолжительность их жизни 10 месяцев.
Все три типа лысых крыс имеют кудрявые усы. У них могут вырастать, выпадать и снова вырастать участки шерсти.
Лысые крысы очень хрупкие. Они подвержены аллергиям (на подстилку, других животных, пыль, пыльцу), кроме того, очень чувствительны к стрессу. Все три типа лысых крыс плодовиты, рождают детенышей нормального размера, но все самки лысых крыс имеют проблемы с выращиванием потомства: недоразвитие молочных желез, проблемы с лактацией, кроме того, очень часто они поедают свое потомство.
Настоящий лысый, но какого генотипа?
В научной среде лысые крысы определяются на основании генотипа. Эти генотипы получаются путем скрещивания потомства с родителями (backrossing), скрещиванием 2-х линий относительно отдаленных по родству (дедушка с внучкой или дядя с племянницей), или скрещивание животных, имеющих множество общих родственников (outckrossing). Происходит это ценой сотен, а то и тысяч крысиных жизней. Среди любителей крыс лысые крысы идентифицируются на основании фенотипа, и если лысость является чертой рецессивной, то определяется как «hairless». Однако, только этого определения не хватает. Следуя из вышеупомянутого, необходимо также знать и генотип лысых крыс, потому, что с каждым генотипом связаны проблемы со здоровьем.
Можем ли мы установить генотип на основании эффектов плейотропных (плейотропия (Pleiotropy) - ситуация, при которой один ген отвечает более чем за один признак в фенотипе. В результате мутации такого гена может образоваться множество различных признаков. - плейотропный (pleiotropic))? Скорее нет. Обычный плейотропный эффект связан с домашними лысыми крысами, рецессивный фенотип приводит к восприимчивости разных инфекций и проблемам, связанным со вскармливанием потомства. Это указывает на то, что многие лысые крысы имеют генотип rnu\rnu. Однако, восприимчивость к инфекциям может во многом зависеть от условий, в которых находятся животные, а проблемы со вскармливанием потомства имеют все 3 перечисленных выше генотипа.
Следовательно, как же тогда определить генотип? Можно предположить, что среди домашних крыс преобладают 2 мутации, приводящие к лысению: это rnu\rnu и fz\ fz. Это предположение разумно, т.к. мутации rnu\rnu и fz\ fz легко можно достать в лабораториях, в то время как shn нет. Это значит, что любой селекционер, решив, что лысые крысы в моде, может купить rnu\rnu и fz\ fz в лаборатории и начать их разводить. Уверена, что множество рожденных крысят потом попадают в зоомагазины. В то же время видела много известных заводчиков, которые начинали свои линии лысых крыс с крыс, случайно найденных в зоомагазинах.
При этом предположении генотип может быть выведен из анализа крови. У крыс rnu\rnu без тимуса (athymic), лимфоцитов Т вообще не будет или их уровень будет очень низким, так же как и иммуноглобин IgG, а также лимфоциты крови, уровень которых будет падать в течении жизни. Таких результатов не даст анализ крови крыс fz\ fz, если у них есть тимус (euthymic). Лысые крысы fz\ fz, однако имеют проблемы с почками и почечная функция у них должна регулярно проверяться, начиная с года жизни и до конца.
Должна подчеркнуть, что если Вы не имеете документов о происхождении ваших крыс из лаборатории, либо нет результатов анализа крови, тогда не возможно точно утверждать, какой генотип имеет ваша крыса. Множество селикционеров используют ярлыки rnu\rnu и fz\ fz, но опять же, без документов и анализа крови – это не обосновано.
Наличие лысей крысы в Вашей семье.
Один заключительный пункт: наличие лысой крысы в вашем крысиной колонии может отразится на здоровье всей колонии. Лысые крысы rnu\rnu, с их подавленной иммунной системой, могут быть носителями множества патогенов. Вирусы Сендай и SDA обычно не выступают в хроническом состоянии у обычных крыс, однако оба существуют в данном состоянии у крыс генотипа rnu\rnu. Из-за отсутствия тимуса, эти крысы физиологически неспособны произвести антитела, необходимые для борьбы с Сендай и SDA (статья о SDA по английски
http://ratguide.com/health/viruses/sda.php ) и если когда-нибудь столкнутся с эти вирусом, то уже навсегда будут носителем. Никакой длительный карантин не изменит этого. Каждая обычная крыса в таком стаде может стать острым носителем, даже если у нее есть иммунитет на эти инфекции, однако сопротивляемость длится только несколько месяцев. Как только приобретенный иммунитет на эти вирусы потерян, переподвергание приводит к переинфекции.
Достаточно одного хронического носителя в вашей крысиной колонии и любая другая ваша крыса может стать острым носителем, никакая длительность карантина не сможет изменить этого.
Отсутствие иммунитета, болезни почек, инфекции Сендай и SDA, это все не проходит. Но не смотря на это все, множество североамериканских клубов все время организовывают выставки лысых крыс, отдавая приоритет внешнему виду, а не здоровью, продолжая подвергать жизнь многих крыс неоправданной опасности.
Каждая крыса заслуживает любящий дом и я не колебалась бы приютить лысика, если бы была такая потребность. Но необходимо знать, что существуют специальные генетически-обусловленные потребности и предосторожности, которые необходимо соблюдать заботясь о лысой крысе.
Я благодарна Фергузону FG, Профессору Ветеринарных Наук, за его ценную рецензию этой статьи.
Используемая литература:
Ahearn, K, Akkouris G, Berry PR, Chrissluis RR, Crooks IM, Dull AK, Grable S, Jeruzal J, Lanza J, Lavoie C, Maloney RA, Pitruzzello M, Sharma R, Stoklasek TA, Tweeddale J, and King TR, "The Charles River "Hairless" Rat Mutation Maps to Chromosome 1: Allelic with Fuzzy and a Likely Orthologue of Mouse Frizzy," J. Hered. 93, 210-213 (2002).
Carthew P and Sparrow S, "Sendai Virus in Nude and Germfree Rats," Res. Vet. Sc. 29, 289-292 (1980).
Chrissluis RR, Stoklasek TA, Loman JA, Guariglia A, and King TR, "The Rat Mutation (shn) Maps Between D7Got143 and D7Rat94," Mol. Gen. Metab. 76, 335-339 (2002).
Ferguson FG, Irving GW, and Stedham MA, "Three Variations of Hairlessness Associated with Albinism in the Laboratory Rat," Lab. Ani. Sci. 29, 459-465 (1979).
Festing MFW, May D, Connors T, Lovell D, and Sparrow S, "An Athymic Nude Mutation in the Rat," Nature 274, 365-366 (1978).
Hall EH, Lathrop JA, Medina B, Mutcherson RJ, and King TR, "The Hypotrichosis-Generating Shorn (shn) Mutation Maps to Distal Chromosome 7 in the Norway Rat," J. Hered. 91, 345-47 (2000).
Hedrich HJ, "Mutant Genes and Polymorphic Loci of the Laboratory Rat" in Genetic Monitoring of Inbred Strains of Rats, HJ Hedrich, ed., Gustav Fischer Verlag, Stuttgart (1990).
Marit GB, Young SM, and Hadick CL, "Anatomic and Physiologic Characterization of the WF/PmWp-"fz" (Fuzzy) Rat," Lab. Ani. Sci. 45, 184-190 (1995).
Moemeka AN, Hildebrandt AL, Radaskiewicz, and King TR, "Shorn (shn): A New Mutation Causing Hypotrichosis in the Norway Rat," J. Hered. 89, 257-260 (1998).
Palm J and Ferguson FG, "Fuzzy, a Hypotrichotic Mutant in Linkage Group I of the Norway Rat," J. Hered. 67, 284-288 (1976).
Schuurman HJ, Hougen HP, and van Loveren H, "The rnu (Rowett Nude) and rnuN (nznu, New Zealand Nude) Rat: An Update," ILAR News 34 (1-2) (1992).
Weir EC, Jacoby RO, Paturzo FX, Johnson EA, and Ardito RB, "Persistance of Sialodacryoadenitis Virus in Athymic Rats," Lab. Ani. Sci. 40, 138-143 (1990).
да я ж не пугаю. Просто и самой интересно, они мне просто нравятся очень.
- участник сейчас на форуме